Nervio Frénico: neuroconducción y utilidad

Introducción

El estudio de neuroconducción del nervio frénico es de utilidad para evaluar la integridad del aparato respiratorio neuromuscular, en el diagnóstico de disfunción respiratoria asociada a trauma torácico, lesiones quirúrgicas (lesiones unilaterales) y enfermedades neuromusculares (lesiones bilaterales) que son causas importantes de insuficiencia respiratoria y con frecuencia contribuyen a la dificultad para desconectar al paciente de la ventilación invasiva en las unidades de cuidados intensivos.

El nervio frénico transporta fibras motoras, sensitivas y simpáticas. Es el único nervio que proporciona inervación motora al diafragma. Los nervios frénicos izquierdo y derecho inervan sus correspondientes hemidiafragmas ipsilaterales, estimulando los movimientos del mismo y lo convierte en un componente crucial en la fisiología de la respiración.

El impulso eléctrico se origina a nivel de los núcleos respiratorias en el tronco del encéfalo y luego se transmite a través de los nervios motores (los nervios frénicos) hasta la unión neuromuscular, desde allí la contracción sinérgica de ambos nervios contrae ambos hemidiafragmas. Una alteración en cualquiera de estos niveles puede provocar una disfunción respiratoria. La estimulación del nervio frénico nos permite analizar el diafragma de forma independiente del resto de los músculos respiratorios y también nos permite eliminar el efecto del sistema nervioso central.

El nervio frénico se origina de los ramos anteriores de los nervios espinales C3-C5. Desciende por detrás del músculo esternocleidomastoideo (SCM) e ingresa al tórax a través del orificio torácico superior. Ambos nervios frénicos están acompañados por los vasos pericardiofrénicos a lo largo de su recorrido en el tórax. El nervio frénico izquierdo perfora el diafragma cerca del vértice del corazón para alcanzar la superficie inferior (abdominal) del diafragma. El nervio frénico derecho perfora el diafragma en las cercanías del foramen de la vena cava inferior.

Su utilidad clínica es limitada y en general es utilizado en determinadas patologías. Pero lo que debe conocer el médico, es que sus alteraciones de latencia o amplitud deben ser analizadas con cuidado. Por ejemplo, tanto una miopatía del crítico como una enfermedad de la motoneurona inferior (MNI) reducirán la amplitud (uno por pérdida de fibras musculares y en el otro caso por pérdida de fibras axonales en el nervio por muerte de la MNI y denervación muscular), en ambos sin grandes cambios en su latencia. Es decir, los hallazgos no son patognomónicos y la interpretación de los resultados debe contextualizarse en cada escenario clínico.

Posibles causas de afectación de "nervio frénico" (incluido su MN, su unión neuromuscular y su efector muscular el diafragma).

1. Lesiones de la columna cervical (traumatismo, siringomielia, neoplasia).
2. Degeneración de las motoneuronas en la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA).
3. Lesión compresiva o traumática del nervio frénico.
4. Polineuropatías agudas o crónicas (neuropatía del paciente crítico; Síndrome de Guillain-Barré).
5. Trastornos de la transmisión neuromuscular como la Miastenia Gravis.
6. Miopatía diafragmática aguda primaria (miopatía del paciente crítico).

Métodos y Resultados

La técnica para la neuroconducción consiste en registrar el potencial de acción motor compuesto (CMAP) a nivel del músculo diafragma utilizando electrodos de superficie. El electrodo activo (G1) se coloca a 5 cm por encima de la apófisis xifoides y el electrodo de referencia (G2) se coloca sobre el margen costal anterior, ipsilateral al nervio frénico estimulado.

Se realiza con el paciente en decúbito dorsal. Para el sitio de estimulación hay 2 opciones; (A) posterior al músculo SCM, aproximadamente 3 cm por encima de la clavícula (B) entre las cabezas esternal y clavicular del SCM, justo encima de la clavícula (el SCM se puede ver fácilmente haciendo que el paciente flexione y lateralice levemente el cuello durante unos segundos).

(Fotos: técnica de estimulación del nervio frénico en dos posiciones, A y B, mostrando colocación de electrodos G1, G2 y Ground)

Consideraciones técnicas:

• La duración del estímulo e intensidad varía según la complexión del paciente, siendo necesario mayor duración e intensidad de estímulo en obesos con cuello grande.
• La amplitud del CMAP también varía según la fase de la respiración y la posición de los electrodos. Para esta técnica de colocación la amplitud es mayor durante la inspiración, por tanto el estímulo se realiza en esta fase de respiración.

(Trazado de neuroconducción: "Ejemplo de neuroconducción de ambos nervios frénicos normales")

Ejemplo de neuroconducción de ambos nervios frénicos normales.
CMAP de Nervios Frénicos en paciente sano, SM, 37 años.
N. Frénico Izquierdo: 5,76ms de latencia, 430uV de amplitud, 50mA.
N. Frénico Derecho: 4,95ms de latencia, 500uV de amplitud, 50mA.

Valores de referencia: latencia, 6,3 ± 0,8 ms; amplitud, 597 ± 139 uV; promedio ± 1 DE. La latencia es menor a derecha, dado que el nervio es más corto de ese lado.

(Trazados adicionales de neuroconducción bilateral, N. Frénico Izquierdo / N. Frénico Derecho)

Paciente SM, 37 años, AP: Sobrepeso, HTA, poliglobulia 2ria a SAHOS severo en tto con CPAP. Se plantea enfermedad neuromuscular 1a de diafragma o de expresión predominante a nivel diafragmático, que en la internación se modifica a Síndrome de Ondina. Se observa una afectación bilateral de los potenciales motores del nervio frénico. A derecha no se obtienen. A izquierda se obtienen pero dispersos, de menor amplitud y latencias prolongadas. N. Frénico Izquierdo: 9,40ms de latencia, 157uV de amplitud, 75mA. N. Frénico Derecho: no se obtienen potenciales.

Conclusiones

• El diafragma y los nervios frénicos pueden verse afectados en diversas patologías neuromusculares y no neuromusculares. Algunos ejemplos son: patología de columna cervical alta (C3-C5), lesiones medulares altas, parálisis traumática o compresiva del nervio frénico, polineuropatías (Síndrome de Guillain-Barré (SGB), Charcot-Marie-Tooth tipo IA, Porfiria, neuropatía del crítico) y ELA.
• Si bien su afectación no es patognomónica de ninguna de las anteriores, la evaluación diafragmática mediante los estudios de neuroconducción puede apoyar de manera indirecta la presencia de una afección respiratoria.
• En el SGB se demostró la utilidad de la NCM del diafragma como predictor precoz de insuficiencia respiratoria. En neuropatías desmielinizantes que cursan con afectación respiratoria puede verse una prolongación de la latencia motora distal. En neuropatías axonales (neuropatía del crítico, porfiria) puede verse una disminución de la amplitud del CMAP diafragmático.
• También en la ELA puede ser utilizado como predictor, junto a otros parámetros respiratorios, de la progresión de la insuficiencia respiratoria.
• En las lesiones asimétricas (generalmente traumáticas) tiene gran valor, dado que se puede comparar el potencial motor con su lado sano (se comparan los valores con su homólogo).

Bibliografía:
Preston, D. C., & Shapiro, B. E. (2013). Routine upper extremity, facial, and phrenic nerve conduction techniques. En Electromyography and Neuromuscular Disorders (pp. 97–114). Elsevier.

Maranhão, A. A., Carvalho, S. R. da S., Caetano, M. R., Alamy, A. H., Peixoto, E. M., & Filgueiras, P. D. E. P. (2017). Phrenic nerve conduction studies: normative data and technical aspects. Arquivos de neuro-psiquiatria, 75(12), 869–874. https://doi.org/10.1590/0004-282x20170153